demyelination คืออะไร

Demyelination เป็นกระบวนการที่ไมอีลินในสมองจะค่อยๆหายไป แต่ไมอีลินคืออะไร? Myelin เป็นวัสดุฉนวนที่ครอบคลุมส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาทของเราโดยเฉพาะแอกซอน

Myelin ประกอบด้วยชุดของเลเยอร์ที่ทำหน้าที่อำนวยความสะดวกในการส่งข้อมูลระหว่างเซลล์ประสาทในสมอง ดังนั้นข้อมูลเดินทางได้เร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น

เพื่อให้ความคิดแก่คุณในเซลล์ประสาทที่ไม่ทำการตรวจวัดสัญญาณไฟฟ้าจะเคลื่อนที่ไปตามแนวแอกซอนที่ประมาณหนึ่งเมตรต่อวินาที ในขณะที่ผู้ป่วย myelinated จะเดินทางที่ 100 เมตรต่อวินาที (Healthline, 2016) ดังนั้น myelination จะช่วยประหยัดพลังงานและลดค่าใช้จ่ายในการเผาผลาญ

จากมุมมองของโมเลกุลโมเลกุลของไมอีลินนั้นประกอบไปด้วยชั้นของไขมันและโปรตีนที่ห่อหุ้มซอนคล้ายเกลียว เซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นเลเยอร์เหล่านี้เรียกว่าเซลล์ glial ซึ่งพบได้ในระบบประสาทของเราและส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นการสนับสนุนเซลล์ประสาท

เลเยอร์ myelin นั้นเชื่อมโยงกันอย่างแน่นหนาโดยองค์กรที่มีอยู่ระหว่างโปรตีนและไขมัน หากองค์กรนี้ถูกขัดขวางการทำลายอาจเกิดขึ้นได้

ในระยะสั้นเมื่อวัสดุนี้สวมใส่หรือได้รับความเสียหายการทำงานของเส้นประสาทจะลดลง นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ว่ามีความล้มเหลวในการผลิตไมอีลิน ไม่ว่าในกรณีใด ๆ สิ่งที่เกิดขึ้นในที่สุดก็คือแรงกระตุ้นเส้นประสาทเดินทางช้ากว่าปกติถึงจุดหยุดชะงัก

Demyelination ทำให้สมองเสื่อมและเป็นผลให้เกิดการขาดดุลในการเคลื่อนไหวของเรากระบวนการทางปัญญาการรับรู้อารมณ์ ฯลฯ

โดยปกติจะมีการปะหรือกระจายไปทั่วส่วนต่าง ๆ ของสมองและสามารถเกิดขึ้นตามลำดับหรือพร้อมกัน

มีหลายกรณีที่การเกิดขึ้นของความผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้และการทำงานของระบบประสาทบางอย่างจะหายไปอย่างไรก็ตามสิ่งปกติคือการสูญเสียไมอีลินอย่างกว้างขวางนำไปสู่การเสื่อมสภาพของแอกซอน

ในความเป็นจริง demyelination เป็นพื้นฐานของหลายโรค ตัวอย่างคือ Multiple Sclerosis หรือ Optic Neuromyelitis

พัฒนาการ

เมื่อเราเกิดมามีเพียงไม่กี่ส่วนของสมองของเราที่มี myelinated โดยสิ้นเชิงเช่นก้านสมองซึ่งควบคุมการตอบสนองของเรา อย่างไรก็ตามกระบวนการ myelination ยังไม่เสร็จสิ้นจนกว่าจะถึงช่วงหลังของชีวิต โดยเฉพาะในวัยผู้ใหญ่

ตลอดชีวิตของเรามันนำเสนอจุดสูงสุดของการพัฒนาและตามช่วงเวลาวิวัฒนาการของเราบางพื้นที่ของสมองหรือพื้นที่อื่น ๆ มี myelinated

นอกจากนี้ดูเหมือนว่า myelination สอดคล้องกับพฤติกรรมที่ซับซ้อนและซับซ้อนมากขึ้น นั่นคือในขณะที่สมองข้างขม่อมของเรามี myelinated เราได้รับทักษะ visuospatial

สิ่งเดียวกันนี้เกิดขึ้นกับกระบวนการตรงกันข้าม: ถ้าเราสูญเสียไมอีลินหรือไม่ได้ก่อตัวขึ้นในบางพื้นที่ของสมองการทำงานเหล่านี้จะได้รับผลกระทบ

สาเหตุของการเกิด demyelination

สาเหตุของ demyelination สามารถเชื่อมโยงกับเงื่อนไขต่าง ๆ ที่มีกรอบในหลายประเภท:

การติดเชื้อและกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง

อาจเกิดขึ้นได้ว่ามีความล้มเหลวในระบบภูมิคุ้มกันของเราดังนั้นจึงโจมตีเซลล์ประสาทที่สร้างไมอีลินราวกับว่าพวกมันเป็นอันตรายต่อเรา

ดังนั้นจึงมีเงื่อนไขที่หลังจากการปรากฏตัวของการติดเชื้อที่ไมอีลินจะเริ่มลดลง ยกตัวอย่างเช่นสิ่งนี้เกิดขึ้นในเฉียบพลันเฉียบพลันโรคเม็ดเลือดขาว Leukoencephalitis หรือเฉียบพลันเผยแพร่สมองอักเสบ

พวกเขามักจะแตกหน่อระหว่าง 2 ถึง 21 วันหลังจากการโจมตีของแบคทีเรียไวรัสหรือการฉีดวัคซีน ประจักษ์ปกติโดยการอักเสบของเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ: ดังนั้นในโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง, ประสาทตาจะอักเสบ; และในไขสันหลังไขสันหลังขวางกระดูกสันหลังอักเสบ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในประเภทนี้คือไวรัส Ebstein-Barr, ไวรัสเริม, mycoplasma, cytomegalovirus หรือวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า

พันธุศาสตร์

หากยีนที่เข้ารหัสโปรตีนหรือไขมันในรูปแบบไมอีลินเปลี่ยนไปมันจะไม่สามารถเกิดขึ้นได้อย่างถูกต้อง

ตัวอย่างเช่นสิ่งนี้เกิดขึ้นในโรค Krabbe ซึ่งไมอีลินไม่ครอบคลุมแอกซอนอย่างสมบูรณ์เนื่องจากการกลายพันธุ์ในยีน GALC สิ่งนี้ทำให้เกิดการขาดแคลนเอนไซม์ที่เรียกว่า galactocerebrosidase ซึ่งก่อให้เกิด catabolism ของไขมันที่ทำขึ้นไมอีลิน

อีกตัวอย่างหนึ่งคือโรค Pelizaeus-Merzbacher ซึ่งเป็นความผิดปกติที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X ที่เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในยีน PLP1 ยีนนี้มีความสำคัญในการเข้ารหัสโปรตีน PLP1 ซึ่งเป็นที่พบมากที่สุดในปลอกไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง

การเผาผลาญอาหาร

ในกรณีนี้เอนไซม์ที่มีส่วนร่วมในการเผาผลาญของโมเลกุลที่สร้างไมอีลินจะถูกเปลี่ยนแปลงในบางวิธี

พวกเขามักจะมีต้นกำเนิดทางพันธุกรรมเช่น leukodystrophy metachromatic ซึ่งการกลายพันธุ์ในโครโมโซม 22 ทำให้เกิดการขาดเอนไซม์ arylsulfatase A.

Demyelination ยังสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์หรือแม้แต่ความเสียหายหรือความผิดปกติของตับ

หลอดเลือด

การขาดออกซิเจนหรือลดการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองอย่างต่อเนื่องอาจทำให้เกิดสสารสีขาว (ไมอีลิน) นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นตัวอย่างเช่นในสมองขาดออกซิเจนขาดออกซิเจน

สารพิษและการขาดสารอาหาร

การบริโภคยาเสพติดและสารพิษบางอย่างสำหรับสิ่งมีชีวิตของเราอาจไม่ใช่สาเหตุของโรคทำลาย แต่สามารถนำไปสู่การพัฒนาของพวกเขาหากปัจจัยอื่น ๆ จะถูกเพิ่ม

ตัวอย่างเช่นมีโรคที่เรียกว่า Marchiafava Bignami ซึ่งการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการขาดสารอาหารดูเหมือนจะเป็นหนึ่งในสาเหตุของการทำลายของคอร์ปัส callosum

เกี่ยวกับการใช้กัญชาดูเหมือนว่าการสัมผัสกับกัญชาในระยะยาวมีความสัมพันธ์กับการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับไมอีลินที่ต่ำกว่า (Grigorenko et al., 2002)

นอกจากนี้ในการศึกษา 2009 พบว่าการใช้กัญชาอย่างต่อเนื่องในวัยรุ่นทำให้เสื่อมโทรมและ / หรือขัดจังหวะกระบวนการ myelination โดยพื้นฐานแล้วดูเหมือนว่ามันส่งผลต่อการเชื่อมต่อของสมองข้างขม่อมหน้าผากและขมับของสมอง

อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์เหล่านี้ยากที่จะแสดงให้เห็นเนื่องจากอาจมีการทำลายล้างก่อนการบริโภคหรืออาจมีตัวแปรที่ไม่รู้จักอื่นซึ่งทำให้ทั้งการทำลายและการจูงใจในการใช้ยา

การวิจัยอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าการขาดสารอาหารในระยะเริ่มแรกเช่นการขาดสารอาหารโปรตีนพลังงาน (EPE) สามารถลดการเจริญเติบโตของสมอง

การสูญเสีย myelin ก็เชื่อมโยงกับการขาดวิตามินบี 12

การบริโภคสเตตินหรือยาเพื่อลดระดับคอเลสเตอรอลสามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงในไมอีลิน สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะเซลล์ต้องการคลอเรสเตอรอลเพื่อสร้างปลอกไมอีลิน ยาเสพติดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสีย myelin เป็นอินซูลินซึ่งจำเป็นสำหรับการรักษาโรคจิต

ในทางกลับกันมีงานวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าการได้รับยาฆ่าแมลงและยาฆ่าแมลงที่มีฟอสเฟตอินทรีย์เป็นจำนวนมากอาจทำให้เกิดการทำลายได้

เห็นได้ชัดว่ามีบางครั้งที่ไม่มีสาเหตุที่ไม่เหมือนกันนั่นคือชุดของปัจจัยที่หลากหลายคือสาเหตุที่เพิ่มโอกาสในการทำลายที่เกิดขึ้น ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะปรากฏขึ้นหากเงื่อนไขทางพันธุกรรมพันธุกรรมภูมิคุ้มกันสิ่งแวดล้อมและอื่น ๆ

อาการ

Demyelination ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อทุกคนอย่างเท่าเทียมกัน อาการของ demyelination ขึ้นอยู่กับว่ามีการขาดแคลนไมอีลินและความรุนแรงในระดับใด

นอกจากนี้พวกเขาสามารถปรากฏได้อย่างรวดเร็วเช่นเดียวกับใน Guillain-Barré syndrome (GBS) ซึ่งอาการจะปรากฏภายในสองชั่วโมงหลังจาก demyelination หรือในทางตรงกันข้ามสัญญาณอาจมีความก้าวหน้าหรือพวกเขาสามารถนำเสนอขึ้นและลงตามที่มันเกิดขึ้นในหลายเส้นโลหิตตีบ

ในกรณีเช่นการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานหรือยาบางชนิดอาการอาจปรากฏแตกต่างกันไปเนื่องจากขึ้นอยู่กับพื้นที่ demyelinated ดังนั้นอาการจะพัฒนาทีละเล็กทีละน้อยเนื่องจากการใช้สารเหล่านี้ในทางที่ผิด

ตัวอย่างเช่นในระบบประสาทที่มีแอลกอฮอล์, แรงสั่นสะเทือน, ความเจ็บปวดและรู้สึกเสียวซ่าทีละเล็กละน้อยที่เริ่มต้นในแขนขาและขยายไปยังพื้นที่ภาคกลางมากขึ้น

ในทางตรงกันข้ามการบริโภคกัญชาจะก่อให้เกิดอาการทางสติปัญญาส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับความยากลำบากในความสนใจและความทรงจำ

พิจารณา demyelination โดยทั่วไปอาการแรกที่สังเกตคือ:

- สูญเสียการมองเห็น

- อาการปวดของเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบ

- สูญเสียการควบคุมกระเพาะปัสสาวะและลำไส้

- ความเหนื่อยล้าทั่วไป

อาการปกติอื่น ๆ :

- รู้สึกมึนงง

- อาการสั่น

- กล้ามเนื้ออ่อนแรง

- เพิ่มกล้ามเนื้อและความแข็ง (spasticity)

- Ataxia นั่นคือการขาดการประสานงานมอเตอร์

- การเปลี่ยนแปลงในการเดิน (เมื่อเดิน)

- การสูญเสียการตอบสนองและความสมดุล

- อาการทางประสาทสัมผัสเช่นอาชาหรือมึนงง, dysesthesia หรือการเปลี่ยนแปลงในความรู้สึกสัมผัส (พวกเขารู้สึกกระตุ้นปกติในลักษณะที่มากเกินไปไม่เป็นที่พอใจหรือลดลง) นอกจากนี้ยังเป็นเรื่องปกติของการเกิดเส้นโลหิตตีบหลาย ๆ ครั้งที่สัญลักษณ์ของ lhermitte หรือความรู้สึกตะคริวที่ด้านหลังซึ่งปรากฏขึ้นเมื่องอคอ

- ความดันเลือดแดงที่ไม่สามารถควบคุมได้

- การเปลี่ยนแปลงในการมองเห็นเช่นการมองเห็นภาพซ้อน, การมองเห็นสองครั้งหรือออสซิลโลเซียซึ่งเป็นอาการทั่วไปของการเกิดเส้นโลหิตตีบหลายเส้นที่มีความรู้สึกว่ามีการสั่นของสภาพแวดล้อมภายนอกหรือร่างกาย

- เวียนศีรษะ

- อิศวร, ใจสั่นหรือหัวใจเต้นเร็ว

- ขาดความรู้ความเข้าใจ: มีประสิทธิภาพต่ำในงานที่ต้องการความสนใจ, ความจำ, การเรียนรู้, การวางแผน, การสะท้อนกลับ ฯลฯ อาจมีความเสื่อมทางปัญญาเล็กน้อย

- ความเจ็บปวด

- ขาดดุลทางพันธุกรรมเช่นความอ่อนแอ, anorgasmia, dyspareunia (ความเจ็บปวดในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์), การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะหรือเร่งด่วนทางปัสสาวะ

- ความวิตกกังวลและ / หรือความซึมเศร้า

การวินิจฉัยโรค

หากมีอาการหลายอย่างที่กล่าวไว้ข้างต้นปรากฏขึ้นอาจมีขั้นตอนบางอย่างของการทำ demyelination และจำเป็นต้องไปหาผู้เชี่ยวชาญ

เมื่อประวัติทางการแพทย์อาการและนิสัยของผู้ป่วยได้รับการสำรวจการทดสอบทางกายภาพบางอย่างสามารถดำเนินการเพื่อตรวจสอบระดับของความไวสัมผัสและปฏิกิริยาตอบสนอง

ผ่านการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กพื้นที่สมอง demyelinated หรือเส้นประสาทตา (เช่นที่เกิดขึ้นในโรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง) สามารถสังเกตได้โดยตรง

การตรวจเลือดสามารถทำได้เพื่อค้นหาสาเหตุที่เป็นไปได้ตรวจสอบระดับวิตามินดีบี 12 และไทอามีนรวมถึงอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง

การรักษาและการป้องกันการทำลาย

เนื่องจาก demyelinization มีสาเหตุที่แตกต่างกันมากการรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิด

อย่างไรก็ตามโรคที่ทำลายได้ส่วนใหญ่ไม่มีวิธีรักษาและกำลังทำการรักษาที่เป็นไปได้

ในบางกรณีดูเหมือนว่าไมอีลินสามารถงอกใหม่ในบางพื้นที่ แต่ไมอีลินใหม่ค่อนข้างบางและมีประสิทธิภาพน้อยกว่า ปัจจุบันมีการศึกษาวิธีการส่งเสริมการงอกของไมอีลินในผู้ป่วยเหล่านี้

ด้วยเหตุนี้การรักษามักจะมุ่งเน้นไปที่การบรรเทาอาการป้องกันการลุกลามของความเสียหายหรือการป้องกัน

สำหรับเงื่อนไขการทำลายล้างที่มีสาเหตุจากภูมิคุ้มกันพวกเขาสามารถรักษาด้วยการฉีดอินเทอร์รอนเบต้าหรือ glatiramer acetate ซึ่งทำหน้าที่เป็นภูมิคุ้มกัน

ดูเหมือนว่าการขาดวิตามิน D, B12 และกรดโฟลิกเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของไมอีลินดังนั้นการควบคุมระดับของวิตามินเหล่านี้จึงเป็นสิ่งจำเป็น

ในฐานะที่เป็นวิธีการป้องกันก็จะแนะนำให้ใช้ปริมาณที่เพียงพอของคอเลสเตอรอลที่ดีเพื่อให้เรื่องสีขาวของสมองของเรามีสุขภาพดี สำหรับเรื่องนี้มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะกินไขมัน "ดี" นั่นคือโอเมก้า -3 และโอเมก้า 6 พบในปลาเช่นปลาแซลมอนผลไม้แห้งอะโวคาโดน้ำมันมะกอกบริสุทธิ์เมล็ดพืช ฯลฯ

โดยทั่วไปแล้วอาหารที่สมดุลและมีสุขภาพดีเป็นสิ่งจำเป็นทั้งในการป้องกันและลดผลกระทบของสภาวะการทำลายล้าง

นอกจากนี้ยังจำเป็นที่จะต้องละทิ้งการใช้ยาและสารที่เป็นพิษต่อเซลล์สมองเช่นยาสูบแอลกอฮอล์กัญชาโคเคนวัตถุเจือปนอาหารบางชนิด (แอสปาร์แตม) ยาบางชนิดเป็นต้น เนื่องจากสิ่งเหล่านี้อำนวยความสะดวกพร้อมกับปัจจัยอื่น ๆ ความเสื่อมโทรมที่เพิ่มขึ้นของไมอีลินกลายเป็นพยาธิสภาพในบางคน

ในทางตรงกันข้ามในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางมอเตอร์แนะนำให้ทำกายภาพบำบัดเพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อเพิ่มความแข็งแรงและความคล่องตัว

อย่าลืมว่าวิธีการทางประสาทวิทยาของผู้ป่วยเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งที่จะช่วยให้พวกเขารักษาการทำงานของกระบวนการรับรู้ให้ได้มากที่สุดและเพื่อให้แน่ใจว่ามีความเป็นอยู่ที่ดีในชีวิตประจำวัน