การปกครองที่ไม่สมบูรณ์คืออะไร (พร้อมตัวอย่าง)

การครอบงำที่ไม่สมบูรณ์ เป็นปรากฏการณ์ทางพันธุกรรมที่อัลลีลที่โดดเด่นไม่ปิดบังผลกระทบของอัลลีลที่ถอยกลับอย่างสมบูรณ์; นั่นคือมันไม่ได้โดดเด่นอย่างสมบูรณ์ มันเป็นที่รู้จักกันในชื่อกึ่งปกครองชื่อที่อธิบายสิ่งที่เกิดขึ้นในอัลลีลอย่างชัดเจน

ก่อนการค้นพบสิ่งที่ได้รับการสังเกตคือความสมบูรณ์ของตัวละครในลูกหลาน การปกครองที่ไม่สมบูรณ์ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปีพ. ศ. 2448 โดยนักพฤกษศาสตร์ชาวเยอรมัน Carl Correns ในการศึกษาของเขาเกี่ยวกับสีของดอกไม้ของสายพันธุ์ Mirabilis jalapa

ผลกระทบของการครอบงำที่ไม่สมบูรณ์จะเห็นได้ชัดเมื่อมีการสังเกตลูกหลานที่แตกต่างกันของโฮโมโคจีโฮส

ในกรณีนี้ลูกหลานมีฟีโนไทป์ระดับกลางถึงของพ่อแม่และไม่ใช่ฟีโนไทป์ที่โดดเด่นซึ่งเป็นสิ่งที่สังเกตได้ในกรณีที่การปกครองเสร็จสมบูรณ์

ในพันธุศาสตร์การปกครองหมายถึงคุณสมบัติของยีน (หรืออัลลีล) ที่เกี่ยวข้องกับยีนอื่นหรืออัลลีล อัลลีลแสดงให้เห็นถึงการครอบงำเมื่อมันระงับการแสดงออกหรือครอบงำผลกระทบของอัลลีลที่ถอย การปกครองมีหลายรูปแบบ: การปกครองที่สมบูรณ์, การปกครองที่ไม่สมบูรณ์และการมีอำนาจครอบงำ

ในการปกครองที่ไม่สมบูรณ์ลักษณะที่ปรากฏของลูกหลานเป็นผลมาจากอิทธิพลบางส่วนของอัลลีลหรือยีน การปกครองที่ไม่สมบูรณ์เกิดขึ้นในการถ่ายทอดลักษณะทางพันธุกรรม (หลายยีน) ของลักษณะเช่นสีของดวงตาดอกไม้และผิวหนัง

ตัวอย่าง

มีหลายกรณีของการครอบงำที่ไม่สมบูรณ์ในธรรมชาติ อย่างไรก็ตามในบางกรณีมีความจำเป็นต้องเปลี่ยนมุมมอง (สิ่งมีชีวิตสมบูรณ์ระดับโมเลกุล ฯลฯ ) เพื่อระบุผลกระทบของปรากฏการณ์นี้ นี่คือตัวอย่าง:

ดอกไม้แห่งการทดลอง Correns ( Mirabilis jalapa )

คอเรนส์นักพฤกษศาสตร์ทำการทดลองกับดอกไม้ของพืชที่เรียกว่า Dondiego ในเวลากลางคืนซึ่งมีดอกไม้สีแดงหรือสีขาวอย่างสมบูรณ์

คอเรนส์ทำไม้กางเขนระหว่างพืชสีแดงและสีขาว ลูกหลานนำเสนอฟีโนไทป์ระดับกลางถึงผู้ปกครอง (สีชมพู) อัลลีลประเภทป่าสำหรับสีของดอกไม้สีแดงถูกกำหนด (RR) และอัลลีลสีขาวคือ (rr) ดังนี้:

รุ่นผู้ปกครอง (P): RR (ดอกไม้สีแดง) x rr (ดอกไม้สีขาว)

รุ่นลูกหลาน 1 (F1): Rr (ดอกไม้สีชมพู)

ด้วยการยอมให้ลูกหลานของ F1 เหล่านี้ปฏิสนธิตนเองรุ่นต่อไป (F2) ผลิตพืช 1/4 ด้วยดอกไม้สีแดง, 1/2 ของพืชที่มีดอกไม้สีชมพูและ 1/4 ของพืชที่มีดอกไม้สีขาว พืชสีชมพูในรุ่น F2 เป็น heterozygous ที่มีฟีโนไทป์ระดับกลาง

ดังนั้นรุ่น F2 แสดงอัตราส่วนฟีโนไทป์ของ 1: 2: 1 ซึ่งแตกต่างจากความสัมพันธ์ฟีโนไทป์ 3: 1 ที่สังเกตได้สำหรับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของเมนเดเลียนแบบง่าย

สิ่งที่เกิดขึ้นในโดเมนโมเลกุลคืออัลลีลที่ทำให้เกิดฟีโนไทป์สีขาวส่งผลให้ขาดโปรตีนที่ใช้งานได้ซึ่งจำเป็นสำหรับผิวคล้ำ

ขึ้นอยู่กับผลกระทบของการควบคุมทางพันธุกรรม heterozygotes สามารถผลิตโปรตีนปกติได้เพียง 50% จำนวนนี้ไม่เพียงพอที่จะผลิตฟีโนไทป์เดียวกับ homozygous RR ซึ่งสามารถสร้างโปรตีนนี้ได้สองเท่า

ในตัวอย่างนี้คำอธิบายที่สมเหตุสมผลคือ 50% ของโปรตีนที่ใช้งานไม่สามารถบรรลุการสังเคราะห์สีในระดับเดียวกันกับโปรตีน 100%

ถั่วจากการทดลองของ Mendel ( Pisum sativum )

เมนเดลศึกษาลักษณะของรูปแบบเมล็ดถั่วและสรุปด้วยสายตาว่าจีโนไทป์ RR และ Rr ผลิตเมล็ดกลมในขณะที่จีโนไทป์ rr ผลิตเมล็ดเหี่ยวย่น

อย่างไรก็ตามยิ่งใกล้เข้ามามากขึ้นก็จะเห็นได้ชัดว่า heterozygote ไม่คล้ายกับ homozygote ประเภทป่า สัณฐานวิทยาที่แปลกประหลาดของเมล็ดเหี่ยวย่นเกิดจากการลดลงอย่างมากของปริมาณการสะสมแป้งในเมล็ดเนื่องจากอัลลีลบกพร่อง

อีกไม่นานนักวิทยาศาสตร์คนอื่น ๆ ก็ผ่าผ่ารอยย่นและตรวจดูเนื้อหาของมันภายใต้กล้องจุลทรรศน์ พวกเขาพบว่าเมล็ดกลมของ heterozygotes มีเม็ดแป้งอยู่ในระดับปานกลางเมื่อเปรียบเทียบกับเมล็ดของ homozygotes

สิ่งที่เกิดขึ้นคือภายในโปรตีนมีปริมาณโปรตีนที่ทำงานได้ไม่เพียงพอที่จะผลิตแป้งได้หลายชนิดเช่นเดียวกับในพาหะ homozygous

ด้วยวิธีนี้ความคิดเห็นเกี่ยวกับว่าลักษณะเด่นหรือเด่นไม่สมบูรณ์อาจขึ้นอยู่กับลักษณะการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดในบุคคล

เอนไซม์ hexosaminidase A (Hex-A)

โรคที่สืบทอดมาบางอย่างเกิดจากการขาดเอนไซม์ นั่นคือโดยการขาดหรือไม่เพียงพอของโปรตีนบางอย่างที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญปกติของเซลล์ ตัวอย่างเช่นโรค Tay-Sachs เกิดจากการขาดโปรตีน Hex-A

บุคคลที่มีความแตกต่างของโรคนี้ - นั่นคือผู้ที่มีอัลลีลประเภทป่าที่ผลิตเอนไซม์ทำงานและอัลลีลกลายพันธุ์ที่ไม่ได้ผลิตเอนไซม์ - เป็นบุคคลที่มีสุขภาพดีเป็นบุคคลป่า homozygous

อย่างไรก็ตามถ้าฟีโนไทป์จะขึ้นอยู่กับระดับของเอนไซม์แล้ว heterozygote มีระดับกลางของเอนไซม์ระหว่าง homozygous โดดเด่น (ระดับเอนไซม์เต็ม) และ recessive homozygous (ไม่มีเอนไซม์) ในกรณีเช่นนี้ครึ่งหนึ่งของปริมาณเอนไซม์ปกติจะเพียงพอต่อสุขภาพ

ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว

Familial hypercholesterolemia เป็นตัวอย่างของการครอบงำที่ไม่สมบูรณ์ที่สามารถสังเกตได้ในพาหะทั้งในระดับโมเลกุลและร่างกาย คนที่มีอัลลีลสองตัวที่ทำให้เกิดโรคขาดตัวรับในเซลล์ตับ

ผู้รับเหล่านี้มีหน้าที่รับคอเลสเตอรอลในรูปแบบของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) จากกระแสเลือด ดังนั้นคนที่ไม่มีตัวรับเหล่านี้จะสะสมโมเลกุลของ LDL

คนที่มีอัลลีลกลายพันธุ์เดียว (ทำให้เกิดโรค) มีจำนวนครึ่งหนึ่งของตัวรับปกติ คนที่มีอัลลีลสองประเภท (ไม่ทำให้เกิดโรค) มีตัวรับจำนวนปกติ

ฟีโนไทป์นั้นขนานกับจำนวนของผู้รับ: บุคคลที่มีอัลลีลกลายพันธุ์สองคนเสียชีวิตในวัยเด็กจากอาการหัวใจวายผู้ที่มีอัลลีลกลายพันธุ์สามารถทนทุกข์ทรมานจากอาการหัวใจวายในวัยผู้ใหญ่ตอนต้นและอัลลีลสองชนิด พันธุกรรมของโรคหัวใจ